作者:Michael Ralph Limmena，健康、医学和兽医科学联合编辑
加拿大人的寿命比以往任何时候都长2015这标志着加拿大65岁以上人口的数量首次超过15岁以下儿童的数量。
不幸的是，加拿大阿尔茨海默病协会最新预测为这个国家的许多老年人描绘了一幅严峻的未来图景。它的最新研究预测，到2030年，将有超过100万加拿大人住在一起痴呆．到2050年，这一数字将增加到170万左右。
阿尔茨海默病的病因尚不清楚，但研究人员对该疾病涉及的生物学过程有很好的了解。多种危险因素已被确定，如果不及时治疗，可能导致阿尔茨海默氏症。由Michael Ralph Limmena绘制的信息图。
阿尔茨海默病是最严重的常见的痴呆症类型，约占所有病例的60-70%。自从阿洛伊斯·阿尔茨海默医生第一次在1906．但是科学家和研究人员还没找到治愈方法尽管他们提出了许多假设，但仍然不知道是什么原因导致的。
什么是阿尔茨海默病，什么不是?
随着年龄的增长，我们的身体自然会发生变化。我们可能会发现我们的头发变白，经历更多的关节疼痛。我们的大脑也在变化内存问题我们很多人都会经历的是正常的。通常，这种与年龄有关的记忆丧失只会引起一些小问题．我们可能会忘记钥匙在哪里，或者花更长的时间来学习新信息，但我们经常会在一天的晚些时候记住我们忘记的东西。
年龄相关性记忆丧失大约45%的65岁以上人群患病。尽管阿尔茨海默氏症也涉及记忆丧失，但这种疾病不是衰老的正常组成部分，而且后果要严重得多。
阿尔茨海默病是一种退行性大脑疾病，患者的记忆、语言和推理能力会随着时间的推移而显著恶化。大脑由一个广泛的网络神经元或神经细胞的。神经元分布在身体各处，互相发送化学信号。这沟通让我们的身体移动和感觉，让我们的大脑思考和记忆。然而，在阿尔茨海默氏症的情况下，神经元之间的交流变得打断了．随着时间的推移，许多神经元死亡。
通常，阿尔茨海默病始于轻度记忆丧失这很容易被误认为是正常衰老。随着时间的推移，这种情况会发展并引起严重的问题．阿尔茨海默氏症的一些典型症状包括记忆丧失，难以完成熟悉的任务，以及语言障碍。患者可能会变得无法交流、移动或认识他们的家人和朋友。他们还可能出现饮食问题。因为阿尔茨海默氏症患者可能经历过吞咽困难有时会不小心吸入食物和饮料。这种食物吸入会让细菌从口腔进入肺部，最终导致呼吸道感染．
老年痴呆症的危险因素
尽管科学家们不知道阿尔茨海默病的病因，但他们已经确定了几个关键因素风险因素这增加了一个人患病的可能性。年龄这是最大的风险——65岁以后，患此病的可能性每五年翻一番。有一个家族病史老年痴呆症是另一个重要的风险因素。的阿尔茨海默氏症协会提供了发展这种情况的遗传风险的详细解释。
虽然我们无法改变自己的年龄或基因，但研究已经确定了一些可预防的生活方式因素增加患阿尔茨海默病的风险。这些疾病包括肥胖、糖尿病、不良饮食、吸烟和过度饮酒。
相互矛盾的假设
虽然阿尔茨海默氏症最早记载于一个多世纪前，科学家和研究人员至今仍不知道是什么原因这种疾病。目前的两种理论是淀粉样蛋白假说和自身免疫假说。
淀粉样蛋白假说
为过去30年，最突出的假设是，阿尔茨海默病是由β淀粉样蛋白的异常积聚引起的，淀粉样蛋白斑块一直是研究的重点;然而，这一假设最近发生了变化不再的青睐。由Michael Ralph Limmena绘制的信息图。
阿尔茨海默氏症患者的尸检大脑有两个不同的异常特征:淀粉样斑块和神经纤维缠结。当蛋白质叫做β淀粉样蛋白(淀粉样蛋白-β)聚集在一起，形成称为淀粉样斑块的致密块。这些斑块通常出现在神经元之间的空间。一些研究人员认为这些斑块可能会导致复杂免疫反应这最终会导致神经元死亡。神经原纤维缠结是一种叫做tau的蛋白质的“扭曲线”。的τ蛋白帮助在神经元中分配营养物质。在阿尔茨海默氏症疾病时，tau蛋白会“扭曲”并聚集在一起。与淀粉样斑块一起，神经纤维缠结被假设损伤神经元并最终导致记忆和判断受损。
淀粉样蛋白假说得到了重要的支持研究发现了有阿尔茨海默氏症家族史的人群中几种增加淀粉样斑块形成的基因突变。动物研究进一步支持了这一假设，基因突变的转基因小鼠增加了淀粉样斑块的产生，最终出现了类似阿尔茨海默病的症状。
最近，淀粉样斑块假说已经下降的青睐。如果淀粉样蛋白β是阿尔茨海默病的主要原因，药物阻止淀粉样蛋白β的产生和聚集可以防止认知能力下降。但没有治疗方法成功阻止了认知能力下降，尽管目标是淀粉样蛋白β。研究也有一些老年淀粉样斑块的病例显示没有认知障碍，也有不一致的关系认知能力下降和淀粉样斑块严重程度之间的关系。这些不确定的结果促使科学家们提出了其他可能解释阿尔茨海默病病因的假设。
自身免疫假说
最近的研究支持了阿尔茨海默病是一种自身免疫性疾病的假设，由淀粉样蛋白β错误地攻击神经元而不是有害细菌引起。由Michael Ralph Limmena绘制的信息图。
另一种假说认为阿尔茨海默病不是一种脑部疾病但是一个自身免疫性疾病在这种情况下，免疫系统会错误地攻击身体，而不是保护它。这假设提出淀粉样蛋白β是大脑免疫系统的自然组成部分，保护神经元免受细菌侵害。2022年9月谈话文章，唐纳德·韦弗博士在Krembil大脑研究所他解释说:“由于构成细菌细胞膜和脑细胞细胞膜的脂肪分子之间有着惊人的相似之处，β -淀粉样蛋白无法区分入侵的细菌和宿主脑细胞，并错误地攻击了它本应保护的脑细胞。”韦弗博士建议，研究人员不应该针对淀粉样蛋白β本身，而是应该针对与大脑免疫反应有关的其他分子。这种做法可能会导致新的有效的阿尔茨海默氏症治疗方法。
尽管阿尔茨海默氏症无法治愈，但在过去的十年里，我们对这种疾病的认识有了极大的提高。淀粉样蛋白单独导致阿尔茨海默氏症的假说不再被支持，但是研究人员但我们仍然相信淀粉样蛋白β是导致阿尔茨海默病的众多因素之一。作为阿尔茨海默氏症的研究随着新的理论和假设的发展和测试，许多研究人员设想了治愈阿尔茨海默病的方法。这对不断增加的加拿大老年人来说是个好消息。
特征图像:这些模型显示了大脑(横截面)和神经元(非比例)的解剖结构。照片:Robina Weermeijer， Unsplash许可。
